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藥物干預阿爾茨海默氏癥鎖定目標

《科學》雜志官網(wǎng)日前報道,英國科學家首次發(fā)現(xiàn),在阿爾茨海默氏癥(早老性癡呆癥)患者大腦中,τ蛋白能從神經(jīng)元傳播到神經(jīng)元。這一發(fā)現(xiàn)說明這種破壞性疾病如何發(fā)生退行性病變的,為遏制腦損傷提供了新思路。

τ蛋白與β淀粉樣蛋白都會在阿爾茨海默氏癥患者大腦中形成不同尋常的斑塊。長期以來,科學家們一直在爭論,哪種蛋白對病情更為重要,并由此確定最佳干預目標。τ沉積物在神經(jīng)元內(nèi)被發(fā)現(xiàn),一般認為應該在神經(jīng)元里被消滅,而β淀粉樣蛋白則在腦細胞外形成斑塊。

劍橋大學研究人員掃描繪制了17位阿爾茨海默氏癥患者τ蛋白與大腦功能區(qū)連接圖像,以研究空間分隔的大腦區(qū)域如何相互溝通。他們發(fā)現(xiàn),有害τ蛋白濃度最高的區(qū)域與其他腦區(qū)的連接非常緊密,這表明τ蛋白可能會以一種類似于流行性感冒的方式傳播——接觸最多的人最容易被傳染流感病毒。研究小組說,這一發(fā)現(xiàn)支持了一種被稱為“跨神經(jīng)傳播”的阿爾茨海默氏癥假說,該假說以前在老鼠身上得到過證實。

新結(jié)論非常令人興奮,因為研究人員還能證明,當τ蛋白積累量較高時,大腦區(qū)域整體上的聯(lián)系更少了,并且連接也越來越隨機。加拿大蒙特利爾神經(jīng)學研究所和醫(yī)院的神經(jīng)科學家內(nèi)森·斯普倫格稱,關(guān)于τ蛋白的傳播證據(jù)“令人信服”。

τ蛋白的傳播機理可能會對臨床治療產(chǎn)生影響,如果藥物能夠在神經(jīng)元細胞外的突觸中攻擊τ蛋白,那么這些有害蛋白在感染其他神經(jīng)細胞并擴散之前就能被鎖定和消滅。

但美國波士頓哈佛醫(yī)學院的喬治·賽普爾科里指出,應當謹慎看待這項研究結(jié)論,因為其“不包括關(guān)于τ蛋白傳播性質(zhì)的時間縱向證明或驗證,且樣本量較小”。不過,研究小組現(xiàn)正在調(diào)查更多的阿爾茨海默氏癥患者,并通過腦成像來追蹤他們隨時間發(fā)生的變化。

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