高 血 壓

Manuel L． Fontes，F(xiàn)un－Sun F． Yao

（馬佳佳 鬧雁宏譯 李天佐 王天龍審校）

首都醫(yī)科大學附屬北京同仁醫(yī)院／首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院

病例

患者，男性，70歲

因膽石癥擬行膽囊切除術。血壓230／120mmHg，心率60次／分，血細胞比容38％，血鈉140mEq／L，血鉀2．7mEq／L。用藥包括普萘洛爾和氫氯噻嗪。

A．疾病與鑒別診斷

1．高血壓的定義和嚴重程度分級。

2．高血壓的流行病學？

3．高血壓的大體分型是什么？列舉各種類型高血壓的病因。

4． 高血壓的臨床類型是什么？

5． 原發(fā)性高血壓的病理生理機制是什么？

6． 單純收縮期高血壓伴脈壓增高的病理生理機制是什么？

7．長期存在的高血壓會對終末器官造成什么樣的損害？

8． 高血壓患者圍術期存在心臟發(fā)病率的高風險嗎？

9． 圍術期腦、腎的并發(fā)癥和高血壓的亞型是否相關？

10．你會對高血壓患者采用控制性降壓技術嗎？從安全角度考慮應多大程度地降低患者的血壓？

11．抗高血壓藥物的作用機制是什么？

12．抗高血壓藥物的選擇對麻醉誘導、喉鏡操作和氣管插管時的血流動力學反應有無影響？

13．長期應用ACEI類藥物對麻醉誘導有影響嗎？

A．疾病與鑒別診斷

01高血壓的定義和嚴重程度分級。

當動脈壓超過了年齡、性別和種族所允許的正常高限，就可以診斷為高血壓。根據(jù)國際聯(lián)合委員會在高血壓的評估、檢測和預防方面做出的關于血壓的最新定義和描述，對于成年人最理想的血壓狀態(tài)是∶收縮壓低于120mmHg和舒張壓低于80mmHg。表10．1介紹了理想的、正常的和高血壓的分類，以及高血壓程度的分級。

兒童正常血壓的上限如下∶

100／75mmHg 青少年期幼兒期

85／55mmHg 嬰兒期

70／45mmHg

值得一提的是，新的高血壓分類標準定義和細化了收縮期高血壓和舒張期高血壓，因為它們分別代表了不同的病理生理機制。收縮期高血壓是大血管系統(tǒng)疾病或大動脈粥樣硬化的標志，舒張期高血壓繼發(fā)于微血管系統(tǒng)疾病，即通常所說的內(nèi)徑小于1mm的血管。

高血壓也可分為高血壓急癥和高血壓危癥。根據(jù)JNC Ⅶ報告，高血壓危癥的定義是血壓高于180／120mmHg且存在發(fā)生終末器官損害或進展性終末器官損害的危險。而高血壓急癥是指血壓重度升高且無進展性終末器官損害。

02高血壓的流行病學

高血壓的流行病學取決于人口的種族和定義高血壓的標準。在Framingham的一項關于郊區(qū)白人的研究中，將近1／5人群的血壓高于160／95mmHg，幾乎1／2人群的血壓高于140／90mmHg。在非白種人群中的發(fā)病率更高。隨著年齡的增長，高血壓發(fā)生的概率也在增加，大約2／3高血壓患者的年齡大于50歲。高血壓的亞型同樣也受到年齡的影響。年輕個體患有舒張期高血壓或是復合性的舒張期和收縮期高血壓較多，而老年患者大多患有收縮期高血壓。1983年美國的高血壓患者人數(shù)大約為57700000，是1960－1962年高血壓患者總數(shù)的兩倍還要多。目前將近有70000000美國人患有高血壓。

03高血壓的大體分型是什么？列舉各種類型高血壓的病因。

根據(jù)高血壓亞型分類∶收縮期高血壓、舒張期高血壓及寬脈壓型高血壓（表10．2）。過去，只有舒張期高血壓（原發(fā)性高血壓）是被確認的，但是現(xiàn)在越來越多地強調(diào)和認識收縮期高血壓，稱為單純收縮期高血壓（isolated systolic hypertension，ISH）。ISH是60歲以上老年人最常見的一種高血壓亞型。事實上，將近70％的高血壓患者伴有ISH，且半數(shù)以上脈壓差很大（＞65mmHg）或是伴有脈壓增高（脈壓高高血壓，PPH）。單純舒張期高血壓（isolated diastolic hypertension，IDH）在小于50歲的患者中比較多見，而且在這個年齡組中，IDH是心血管疾病和死亡率的一個重要標志。有些患者既有收縮期高血壓也有舒張期高血壓，被稱為復合型的收縮期和舒張期高血壓。定義高血壓各亞型的收縮壓、舒張壓以及脈壓的范圍見表10．1。

高血壓的病因?qū)W

● 原發(fā)性高血壓病因不明。

● 腎性高血壓∶急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、糖尿病腎病、腎盂積水、腎血管狹窄、腎素源性腫瘤、原發(fā)性的鈉潴留。

● 內(nèi)分泌性高血壓∶腎上腺——Cushing綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥、遺傳性腎上腺增生癥、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥、甲狀腺功能低下癥、類癌瘤、甲狀腺功能亢進癥、口服避孕藥、皮質(zhì)醇激素。

● 神經(jīng)源性∶心理因素、顱內(nèi)壓增高、脊髓部位問題、家族性自主神經(jīng)異常、鉛中毒、Guil－lain－Barre綜合征、睡眠呼吸暫停。

● 混合型∶動脈縮窄、血管內(nèi)容積增加、妊高征、結(jié)節(jié)性多動脈炎、急性卟啉癥、高鈣血癥、酒精和毒品濫用、急性應激如手術。

04高血壓的臨床類型是什么

●＂血管收縮性＂高血壓∶常見于慢性腎血管性高血壓的內(nèi)科患者，其特征為舒張期高血壓，而體循環(huán)阻力正常，或者甚至伴有心排血量和心率的降低。

●＂高動力性＂高血壓∶發(fā)生在外科術后的患者，其特征為急性的收縮期高血壓、脈壓增寬，并伴有心排出量、心率和全身血管阻力的增加。

05原發(fā)性高血壓的病理生理機制是什么

原發(fā)性高血壓的潛在機制尚不明確。涉及機體大量的異常結(jié)構(gòu)和狀態(tài)，包括遺傳、胎兒期營養(yǎng)不良、異常的交感神經(jīng)系統(tǒng)活性、細胞膜的畸形、腎過多的鹽潴留、微循環(huán)的變異、細胞內(nèi)膜的功能異常、胰島素抵抗繼發(fā)的高胰島素血癥、血管過度增生、腎素－血管緊張素系統(tǒng)規(guī)律性的變化等等。越來越多的證據(jù)表明，局部的腎素－血管緊張素旁分泌因子可能會影響高血壓的發(fā)生發(fā)展。盡管如此，其特征性的血流動力學變化如下∶

●心排血量正常，外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）增加；

● 應激所導致的交感神經(jīng)過度反應，如氣管插管；

● 隨著血管壁的增厚以及血管壁的厚度與血管內(nèi)徑比值的增加，血管收縮血壓明顯增加，而血管舒張血壓明顯下降。

隨著血壓水平的增高，心血管系統(tǒng)疾病可能會隨著動脈粥樣硬化的加速而提前出現(xiàn)。如果不系統(tǒng)治療，將會有接近50％的高血壓患者死于冠心病或是充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），將近有33％發(fā)生卒中，10％～15％死于腎衰。

06單純收縮期高血壓伴脈壓增高的病理生理機制是什么？

ISH是以大動脈及其主要分支為主的血管粥樣硬化的一種表現(xiàn)。ISH和PPH均反映血管的硬化，代表血壓的搏動成分，而平均動脈壓（MAP）則代表靜態(tài)成分。心室的收縮狀態(tài)、射血量、心率，以及尤為重要的大動脈順應性和脈搏波的速率，都直接影響心臟的收縮。隨著年齡的增長以及各種相關因素的影響，如糖尿病、吸煙、高膽固醇血癥和一些遺傳因素，大動脈的順應性明顯降低（如圖10．1）。

最終的結(jié)果是使各級動脈硬化，從而不能緩沖血流沖擊的壓力負荷，導致了收縮壓顯著升高。脈搏波（傳導）速度最近開始受到關注，因為它是描述血流和壓力生理學特性的重要參數(shù)。在正常的生理狀態(tài)下，射血量以傳遞波的方式輸送到外周。當?shù)竭_外周后，特別是在有分支處，就會產(chǎn)生一個反射波或是一個逆行波，該波傳向主動脈瓣。這個波的到達通常和舒張期的起始重疊，因而增加了舒張壓成分。

然而，隨著年齡增長動脈硬化逐步加劇，使得外周傳遞波和反射波的傳播速度更快，在收縮晚期提前回來的動脈反射波增加了收縮壓的成分，使后負荷增加。舒張期增強的丟失，導致了收縮壓和舒張壓不成比例的增加，前者較高而后者相對較低，這就是單純收縮期高血壓伴脈壓增高的特點。

從原理上講，脈壓也是反映血管壁硬化的一個指標，同時也是壓力波在動脈樹（arterial tree）間傳播和反射比率的參數(shù)。幾乎半數(shù)患有單純收縮期高血壓的患者伴有較寬的脈壓；盡管如此，血壓在正常值范圍內(nèi)（收縮壓＜140mmHg）伴舒張壓較低、收縮壓（＞140mmHg）和舒張壓（＞90mmHg）均較高的復合型高血壓患者，都有可能有較寬的脈壓（正常值是≤40mmHg）。

07長期存在的高血壓會對終末器官造成什么樣的損害？

長期存在的高血壓對終末器官造成的損害如下∶

心臟病包括∶左心室肥大；心絞痛或心肌梗死；心律失常；充血性心力衰竭。

眼部疾病包括∶眼底的血管變化導致高血壓性視網(wǎng)膜病和動脈粥樣硬化性視網(wǎng)膜病。

腎疾病包括∶腎病。

腦部疾病包括∶腦卒中或是短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）。

高血壓相關的血管并發(fā)癥可能包括三種相關的過程∶搏動性血流、內(nèi)皮細胞功能障礙和平滑肌細胞肥大。這三個相關的過程可能就是小動脈和動脈硬化的成因，而后者也是慢性高血壓的常見并發(fā)癥。大的血管如主動脈可能會直接受影響，也有患動脈瘤和動脈夾層的風險。如前所討論的，慢性高血壓相關的并發(fā)癥應根據(jù)高血壓的亞型來分類。根據(jù)收縮壓、舒張壓和脈壓而分類的高血壓類型不同，患心、腦、腎血管疾病的相關風險性也是不同的。例如，在年輕患者中舒張期高血壓是冠心病的一個很好的預測因子；然而在超過60歲的患者中，收縮壓和脈壓預示患腦卒中、冠心病和死亡的風險性更高。

08高血壓患者圍術期存在心臟發(fā)病率的高風險嗎？

高血壓患者發(fā)生冠心病、無癥狀性心肌缺血、充血性心力衰竭和腦卒中的風險性較高。但術前的高血壓是不是就意味著圍術期心血管系統(tǒng)較高的發(fā)病率一直存在爭議。一些研究表明，術前未經(jīng)過系統(tǒng)治療、血壓控制不佳或不穩(wěn)定的高血壓患者，術中發(fā)生血壓不穩(wěn)定、節(jié)律障礙、心肌缺血和暫時性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的風險性較大。也有一些學者提出術前的高血壓預示著術中可能出現(xiàn)心肌梗死。盡管如此，Glodman和Caldera證實了輕度到中度的高血壓并沒有增加術中發(fā)生較嚴重事件的風險性。相反，術前的高血壓可能會預示一些中等的并發(fā)癥，比如血壓的不穩(wěn)定和心肌缺血。由于高血壓人群較大的個體差異性，因此還存有爭議。高血壓對發(fā)病率的影響主要是通過對終末器官造成一定程度的損害，而不是高血壓本身的表現(xiàn)。左心室肥厚，意味著高血壓長期控制不佳的狀態(tài)，無論是否患有冠心病，都增加了由于心肌氧供需失衡而引起心肌缺血的風險。

在一般人群中，ISH（收縮壓大于140mmHg，舒張壓小于90mmHg）已經(jīng)被公認為是心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的一個危險因素，采取治療措施會減少將來腦卒中的風險。最近，Aronson和Fontes 發(fā)現(xiàn)在血壓的各種成分中，術前的脈壓是獨立地和顯著影響冠心病患者實施旁路移植手術后腦卒中、腎衰和死亡率的重要因素。ISH和單純舒張期高血壓都不是血管并發(fā)癥的預測因素。這個發(fā)現(xiàn)和縱向研究結(jié)果相一致，即脈壓的升高比收縮壓或舒張壓升高更適合作為血管并發(fā)癥的預測因子。有趣的是，無論正常血壓還是高血壓患者，脈壓僅增加10mmHg就會使發(fā)生心腦腎疾病的風險增加20％或更高。

09圍術期腦、腎的并發(fā)癥和高血壓的亞型是否相關？

收縮期高血壓和較寬的脈壓都與術中腦血管意外和急性腎衰明顯相關。腦、腎和心臟與其他器官的區(qū)別在于它們接受大量的血流，而阻力卻很低。相應地，搏動性負荷（脈壓）更易于達到非常高的水平。高血壓若是多年未經(jīng)系統(tǒng)治療和控制，內(nèi)皮的受損和血管重塑就會加速動脈硬化和動脈閉塞癥的進程，也就是所謂的心腎血管并發(fā)癥發(fā)生的危險因素。脈壓還可使大動脈及其主要分支的斑塊脫落，導致血栓栓塞。

在高血壓患者中，腦血流量的自我調(diào)節(jié)可重建到比正常狀態(tài)更高的變化范圍，雖然保護了腦組織免受突然增高的血壓影響，但卻易于受低血壓的損害。因此，當血壓急劇降低時，高血壓患者與正�；颊弑容^會在較高血壓水平時就出現(xiàn)大腦缺血征象。

高血壓會加速認知隨年齡衰退的速度。高血壓，尤其是收縮期高血壓，對于首發(fā)或是復發(fā)性腦卒中以及顱外血管閉塞癥導致的短暫性腦缺血發(fā)作來說，都是一個重要的危險因素。

慢性腎功能不全是高血壓的一個常見繼發(fā)改變。高血壓患者應進行基礎血清肌酐水平的測量。在最初的心臟病危險系數(shù)中，升高的血清肌酐水平【＞3．0mg／dl（＞265．2mmol／L）】是圍術期心血管系統(tǒng)發(fā)病率和死亡率的一個獨立危險因素。這個說法在校正的心臟病危險指數(shù)中已經(jīng)得到肯定，術前肌酐水平高于2．0mg／dl也就是176．8mmol／L是六項增加心血管系統(tǒng)風險性因素中的一項。

10你會對高血壓患者采用控制性降壓技術嗎？從安全角度考慮應多大程度地降低患者的血壓？

未經(jīng)控制或未經(jīng)治療的嚴重高血壓是控制性降壓的禁忌證。但在高血壓患者中控制性降壓都要慎重應用。由于慢性高血壓患者的腦血流自我調(diào)節(jié)右移，所以高血壓患者控制性降壓的底線水平要高于正常人。然而，經(jīng)過長期的治療，高血壓患者的自我調(diào)節(jié)曲線左移趨向于正常水平。Strangard 發(fā)現(xiàn)在未經(jīng)治療或控制的嚴重高血壓患者中自我調(diào)節(jié)的底線是113mmHg，而既往出現(xiàn)過嚴重高血壓、現(xiàn)接受治療者為96mmHg，在正常人群中是73mmHg。在嚴重的高血壓患者中，可耐受的無癥狀性低灌注狀態(tài)下，最低的平均血壓值水平是65mmHg，治療中的高血壓患者是53mmHg，正常人群是43mmHg。盡管經(jīng)過治療自我調(diào)節(jié)曲線可以趨向正常水平，但即使經(jīng)過12個月的治療，許多患者的自我調(diào)節(jié)曲線并沒有達到正常的水平。因為我們不能測量患者的自我調(diào)節(jié)水平，一個有用的臨床指南是，平均動脈壓（MAP）降低25％到達自我調(diào)節(jié)的底線，降低55％會達到有癥狀性的腦血流低滯注狀態(tài)。另一個建議就是控制性降壓時，收縮壓不應該低于患者正常狀態(tài)下的舒張壓水平。

值得一提的是，外周測得的血壓值并不能代表中央動脈的血壓，而后者能更好地反映大腦實際的血壓水平。

最近，應用近紅外線光譜學的腦血氧儀監(jiān)測腦皮質(zhì)的血氧飽和度。腦血氧飽和度是混合靜脈血氧飽和度，其中85％來自頸靜脈，15％來自動脈。它反映了腦部氧供與需求間的平衡。在穩(wěn)定的麻醉狀態(tài)下，腦部氧的需求無顯著變化。因此，腦部的血氧飽和度不會下降，除非血壓下降低于其自我調(diào)節(jié)的下限。所以，腦血氧儀可以用于監(jiān)測自我調(diào)節(jié)的下限和保證充足的腦部血氧飽和度。然而對于那些基礎腦氧飽和度接近50％的患者，腦氧飽和度的監(jiān)測結(jié)果有較大的變異。此外，監(jiān)測結(jié)果僅反映了局部的氧飽和狀態(tài)，那些缺血的遠端部位未必能發(fā)現(xiàn)。

值得一提的是，收縮壓和舒張壓上限和下限的閾值目前為止尚未確定。這些界限經(jīng)常會被任意選擇，相關論文所陳述的術中高血壓與結(jié)果之間的聯(lián)系也不一致。部分論文所涉及的各種下限值來自于各種高血壓類型的集合。此外，現(xiàn)有的血管活性藥并不能選擇性地升高或降低收縮壓和舒張壓，而不影響血壓的另一部分。過去幾十年里，對人類一系列的研究明確闡明了發(fā)病率和死亡率與血壓的上升或是下降都無直接的關系，正是這點使人們對收縮壓和舒張壓的無限信賴受到明顯影響。在確診過冠心病的患者中（所謂的陳舊性心梗），冠心病的死亡率與有U型波的舒張壓直接相關——在很高或很低舒張壓的患者中經(jīng)常發(fā)生。不幸的是，對術中血壓管理的強調(diào)使人們把注意力集中到收縮壓的控制上，而忽略了舒張壓。在單純收縮期高血壓伴脈壓增高的患者中尤其如此，然而他們的舒張壓相對來說已經(jīng)相當?shù)土�。通過降低收縮壓，進一步降低了舒張壓，這導致在一些比較敏感的血管床，如心臟、腦和腎，發(fā)生缺血性并發(fā)癥。最后，外周動脈壓力中除了平均動脈壓之外并不一定都能反映中心壓力。在一小部分的高血壓患者中，外周的收縮壓和脈壓與中心的大動脈壓力相比，前者要高很多，因此降低外周血壓將導致灌注壓的顯著降低。

11抗高血壓藥物的作用機制是什么？

降壓藥按其作用機制不同分成如下幾類∶

利尿藥

包括噻嗪類（如氫氟噻嗪）、袢利尿劑（如呋塞米、依他尼酸）和保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）。利尿劑主要是通過增加尿鈉的分泌，減少血漿容量、細胞外液體容量和心排出量的方式降低血壓。在6～8周內(nèi)，心排出量恢復正常水平。血壓的降低與外周阻力的減少是密切相關的。利尿劑會引起低鉀血癥、低鎂血癥、高尿酸血癥、高脂血癥、高鈣血癥、高血糖。對于有ST段改變、肺水腫、顱內(nèi)壓增高和高血壓的患者來說，靜脈給予呋塞米可能比較合適。

抗腎上腺素能藥物

● 作用于中樞的藥物∶可樂定、右美托咪啶和米伐西醇。這些藥物和代謝產(chǎn)物主要是α∶受體激動劑。通過刺激腦部血管運動中樞a受體，減少交感神經(jīng)的輸出。

● 作用于外周的藥物

●  α受體阻滯劑

● a1和α2受體阻滯劑——苯氧苯扎明（臺苯齊林）、酚妥拉明（利其�。�

● a 受體阻斷劑——哌唑嗪（鹽酸哌唑嗪）、甲磺酸多沙唑嗪（縮水甘油酯）通過阻斷a介導的血管收縮作用，擴張小動脈和靜脈，減少外周阻力。

● β受體阻滯劑——阿替洛爾（天諾敏）、美托洛爾（酒石酸美托洛爾）、載脂蛋白（康佳多爾）、吲哚洛爾（心得樂）、普萘洛爾（心得安）、艾司洛爾（苯丙酸甲酯鹽酸鹽）。這些藥物通過減慢心率、心肌收縮力，減少心排出量和降低腎素水平來降低血壓。血壓的降低并不伴有反射性的心動過速和脈壓的增寬。同時也能抗心律失常，抑制室性的和室上性的期前收縮。

● a和β受體阻滯劑———拉貝洛爾（鹽酸柳胺心定制劑）。

● 內(nèi)皮素受體拮抗劑——作用于內(nèi)皮素A和B受體，阻斷內(nèi)皮素－1的作用，后者是血管收縮最有力的因子，主要由血管平滑肌和內(nèi)皮細胞分泌。波生坦（A 和B受體拮抗劑）和噻吩甲酰胺（A受體拮抗劑）是這些用于治療肺動脈高壓藥物中的一些代表，可減少高血壓相關性的心力衰竭。

直接擴血管藥物

包括肼屈嗪、硝普鹽、硝酸甘油和鈣通道阻滯劑。這些藥物不同程度地直接降低平滑肌阻力和容量血管張力。

多巴胺能激動劑（DAs）

DAs分為DA∶和DA∶兩種亞型∶①興奮DA；受體引起血管舒張，抑制近端小管有效的鈉離子運輸，導致尿鈉排泄增加。②興奮DA∶受體抑制去甲腎上腺素的釋放，增強外周血管的舒張。

非諾多泮——多巴胺受體（選擇性的DA，受體）激動劑，是全身性和腎性血管擴張劑，作為注射用藥在處理高血壓危象和圍術期管理方面具有顯著的優(yōu)勢。注射用非諾多泮快速起效無殘留作用，在體內(nèi)的清除半衰期大約是10分鐘。配置濃度是10mg的藥物加入250ml鹽水中（40gg／ml），推薦使用的首次劑量是0．05μg／（kg·min）。靜脈滴注的有效劑量是0．025μg／（kg·min），需每10～15分鐘使用一次，最大劑量0．5～0．8μg／（kg·min）。不建議靜脈推注給藥，反射性心動過速的發(fā)生率和靜脈滴注的最大速度相關。與多巴胺不同的是，該藥無a和β腎上腺素能的興奮作用，增加劑量會增加血管的擴張作用，但不引起心動過速或節(jié)律異常性心動過速。

鈣通道阻滯劑

鈣通道阻滯劑的心血管系統(tǒng)效應如表10．3所述。這些藥物主要通過舒張外周血管降低血壓。腎素和醛固酮的分泌也會減少。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（angiotensin－converting enzyme，ACE）抑制劑

包括卡托普利、依那普利、賴諾普利、喹那普利和雷米普利。腎素－血管緊張素系統(tǒng)可能會以

四種途徑被抑制，如圖10．2。這些藥物抑制失活的十肽菌素血管緊張素Ⅰ向有活性的八肽血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)換。血管緊張素Ⅱ水平的降低可以通過抑制血管緊張素Ⅱ介導的血管收縮作用和減少醛固酮的合成而降低血壓。ACE抑制劑也可以延緩一種有效的血管舒張劑（緩激肽）的降解，減少前列腺素的生成（主要是卡托普利），重塑腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)的活性。

ACE抑制劑（angiotensin－converting enzyme inhibitor，ACEI）有顯著的擴張動脈血管作用，其降低后負荷的作用已經(jīng)逐漸成為治療慢性心力衰竭的基礎用藥。增加心排出量的同時卻不過多減少前負荷，大大提高了生存率。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或阻滯劑（ARBs），針對第三種途徑拮抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)。阻斷血管緊張素Ⅱ的作用導致血漿中腎素、血管緊張素Ⅰ和血管緊張素Ⅱ的含量升高。然而，這一系列前體物質(zhì)的增加并未超過受體的阻滯效應，血壓和血漿中醛固酮水平的降低證明了這一點。ACEI和ARBs之間可能存在一些區(qū)別。包括以下幾點∶

● 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶是一種激肽酶，可以降解成血管緩激肽。因此，用ACEI抑制這個酶就會增加激肽的水平，而 ARBs卻無此作用。升高的血管緩激肽水平也會更加促進血管擴張和帶來其他好處，而ARBs無此作用。

● ACEI通過減少血管緊張素Ⅱ的生成，抑制了AT；和AT，受體的作用；ARBs只抑制前者。對AT∶受體的慢性激動作用可能會是有益的。

● 在心臟、腎和血管，血管緊張素Ⅱ的生成是靠其他酶催化的（例如胃促胰酶）而不是ACE 催化。ARBs可以抑制通過這個反應過程產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ的效應，而ACEI卻不可以。

有證據(jù)表明，ARBs在治療ISH和PPH時更有效，尤其是合用ACEI類藥物和內(nèi)皮素受體抑制劑時。

其他擴血管藥物

包括腦鈉素，如主要用于治療急性重癥心力衰竭的奈西立肽，以改善心臟供血和減輕心力衰竭的癥狀和體征。最近出現(xiàn)了關于這些藥物臨床功效的爭議。重要的是，有一些報告表明使用過奈西立肽的患者腎功能出現(xiàn)惡化。

12抗高血壓藥物的選擇對麻醉誘導、喉鏡操作和氣管插管時的血流動力學反應有無影響

對于輕到中度高血壓患者來說，無論是選擇β受體阻滯劑、鈣離子通道阻滯劑、ACEI或是利尿劑對于麻醉誘導、喉鏡操作和氣管插管時的壓力反應差別較小。甚至未經(jīng)治療的患者也表現(xiàn)為相似的變化。從另一個角度講，麻醉誘導對于血壓控制很差的患者來說，低血壓反應會擴大化——取決于在血管交感緊張度的基礎上血管內(nèi)容量的減少程度。如上所述，我們同樣也應該把注意力放在舒張壓和脈壓上，而不僅僅是在收縮壓上。

13長期應用ACEI類藥物對麻醉誘導有影響嗎？

Coriat等報道，長期用ACEI類藥物治療的高血壓患者，在接受血管外科手術時，服藥至手術當天對麻醉誘導時血壓的穩(wěn)定至關重要。如果術前持續(xù)用依那普利（長效的ACEI）治療，將會監(jiān)測到很低的血漿轉(zhuǎn)換酶水平，在誘導時也會發(fā)生低血壓反應增強。如果術前持續(xù)應用卡托普利治療（短效的ACEI），誘導時血壓下降的程度雖然比用依那普利治療的要低，但是與術前停用卡托普利的患者相比，其血壓下降程度還是增強的。對于所有ACEI一直使用到手術當天的患者，通過應用a受體激動劑可以很容易糾正其低血壓。暫時停用這兩類ACEI類藥物可以減弱誘導時所導致的低血壓反應，但并不引起誘導和插管時的異常血壓反應�？傊�，最終的觀點是持續(xù)應用所有的降壓藥包括手術當天，并于術后恢復使用。許多研究表明，術前持續(xù)用藥會改善預后，反之則會惡化。

整理＋排版／叮當丸子

       原文標題 : 【姚氏麻醉學】讀書筆記之高血壓（一）