一項(xiàng)新的研究揭示了某些抗炎藥物如何被證明是治療阿爾茨海默病的有效方法。

肯塔基大學(xué)

7月17日消息

 肯塔基大學(xué)（University of Kentucky，UK）桑德斯-布朗老齡化研究中心（Sanders-Brown Center on Aging，SBCoA）主任 Linda Van Eldik 博士的實(shí)驗(yàn)室最近的一項(xiàng)研究發(fā)表在《公共科學(xué)圖書(shū)館：綜合》（PLOS ONE）上。

研究小組將注意力集中在一種名為 p38 的蛋白質(zhì)上。在停止大腦免疫細(xì)胞中這種蛋白質(zhì)的產(chǎn)生后，研究人員發(fā)現(xiàn)淀粉樣斑塊周圍的這些細(xì)胞濃度下降，這意味著改變與阿爾茨海默病元素相互作用的可能性。該研究表明，長(zhǎng)期抑制 p38 可能不會(huì)引起明顯的副作用，早期抑制可能會(huì)改變阿爾茨海默病的病程。

研究于2023年5月31日發(fā)表在《PLOS ONE》（最新影響因子：3.7）雜志上

這項(xiàng)工作圍繞著各種抗炎藥物可能有效治療阿爾茨海默病（AD）的想法展開(kāi)。

這項(xiàng)研究的重點(diǎn)是一種名為 p38 的蛋白質(zhì)。許多實(shí)驗(yàn)室一直在研究這種蛋白質(zhì)，將其作為藥物開(kāi)發(fā)的潛在靶點(diǎn)，以治療阿爾茨海默病和其他神經(jīng)炎癥功能障礙。

Van Eldik 和她的團(tuán)隊(duì)利用基因技術(shù)阻止了大腦中主要免疫細(xì)胞類型——小膠質(zhì)細(xì)胞中 p38 的產(chǎn)生。他們在阿爾茨海默病的早期小鼠模型中測(cè)試了這種藥物的作用，以確定它是否會(huì)改變淀粉樣斑塊形成的軌跡，淀粉樣斑塊是阿爾茨海默病的主要病理組成部分。

雖然斑塊本身不受影響，但斑塊附近的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少，這表明抑制小膠質(zhì)細(xì)胞 p38 可能會(huì)影響它們與 AD 病理各方面的相互作用。

一些類別的抗炎藥物包括 p38 抑制劑，目前正在臨床開(kāi)發(fā)中，并在最近的人體臨床試驗(yàn)中顯示出令人鼓舞的結(jié)果。

SBCoA 主任Linda J. Van Eldik博士（攝于2019年3月14日）

然而，之前尚不清楚在疾病過(guò)程中何時(shí)應(yīng)該使用這些 p38 抑制劑，以及長(zhǎng)期抑制 p38 是否有害。

Van Eldik 實(shí)驗(yàn)室報(bào)告的研究結(jié)果表明，早期抑制 p38 可能能夠改變大腦免疫細(xì)胞與 AD 病理之間的相互作用，并且他們表明，長(zhǎng)期抑制 p38 不會(huì)引起明顯的不良反應(yīng)。

始創(chuàng)于1865年的肯塔基大學(xué)

參考文獻(xiàn)

Source：University of Kentucky

New study shows anti-inflammatory drugs as a promising target for Alzheimer’s disease

Reference：

Braun DJ, Frazier HN, Davis VA, Coleman MJ, Rogers CB, Van Eldik LJ (2023) Early chronic suppression of microglial p38α in a model of Alzheimer’s disease does not significantly alter amyloid-associated neuropathology. PLoS ONE 18(5): e0286495. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0286495

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       原文標(biāo)題 : 抗炎藥物是治療阿爾茨海默病的一個(gè)有希望的方法